اثر آپنه ارادی بر سطح متابولیت های اکسیژن فعال

زمینه و هدف : در شرایط طبیعی متابولیت های اکسیژن فعال (reactive oxygen species: ros) توسط آنتی اکسیدان ها خنثی و بدین ترتیب مولکول های بیولوژیک از استرس های اکسیداتیو محافظت می شوند. در مدل های in vitro تولید ros در شرایط هیپوکسی گزارش و به نام استرس احیاء نیز نامیده شده است. با توجه به نقش مکانیسم های دفاعی in vivo و به منظور بررسی پدیده اخیر در شرایط فیزیولوژیک که در فعالیت های روزمره تجربه می شود؛ اثر توقف ارادی تنفس بر سطح سرمی ros بررسی گردید. روش بررسی : این مطالعه نیمه تجربی روی 12 داوطلب مرد سالم با میانگین سنی 3±21 سال از دانشجویان دانشگاه علوم پزشکی گلستان در سال 1387 انجام شد. هیچ کدام از افراد ورزشکار حرفه ای نبودند. توقف ارادی تنفس از انتهای دم عادی شروع شد و به مدت 40 ثانیه ادامه داشت. تعداد و عمق تنفس، ضربان قلب و درصد اشباع هموگلوبین خون شریانی به شکل پیوسته ثبت و نمونه های خون وریدی در دو نوبت شامل قبل از شروع آپنه ارادی و در انتهای آن و قبل از برقراری مجدد تنفس جمع آوری و سطح سرمی ros در آنها با روش استاندارد d-rom (derivatives of reactive oxygen metabolites) اندازه گیری شد. داده ها با استفاده از نرم افزار آماری spss-11.5 و آزمون t زوجی مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند. یافته ها : میانگین و دامنه زمان آپنه ارادی افراد به ترتیب 7.9±52.5 و 7/61-40 ثانیه بود. ضربان قلب 12.75 درصد (p<0.003) و درصد اشباع هموگلوبین 2.05 درصد (p<0.001)؛ به ترتیب از میانگین 3.03±93.3 با دامنه 107-87 ضربه در دقیقه به مقدار 3.7±81.43 با دامنه 93-71 ضربه در دقیقه و از درصد اشباع 0.16±97.6 با دامنه 98-97 به مقدار 0.33±95.6 با دامنه 97-94 نسبت به مقادیر پایه کاهش داشت. سطح سرمی ros هنگام40 ثانیه آپنه ارادی تغییر معنی داری نداشت. نتیجه گیری : براساس اندازه گیری سطح سرمی ros با روش d-rom توقف ارادی تنفس در افراد غیرورزشکار تغییری در غلظت های ros سرم ایجاد نمی نماید.